A maior parte dos pelos corporais pode ser classificada como velus ou terminal. Os pelos velus são finos e não pigmentados. Os pelos terminais são mais grossos e escuros e podem ser dependentes de esteróides sexuais (ex: pêlos da região torácica e abdominal dos homens) ou não (ex: cílios e sobrancelhas). Os androgênios (hormonios masculinizantes) promovem a conversão dos pelos velus em terminais na maioria das regiões dependentes de esteróides sexuais.
O hirsutismo é definido como o crescimento excessivo de pelos terminais (grossos e escuros) na mulher, em áreas anatômicas características de distribuição masculina (andrógeno-dependentes) como face, tórax, abdome, face interna das coxas. Pode manifestar-se como queixa isolada, ou como parte de um quadro clínico mais abrangente, acompanhado de outros sinais de hiperandrogenismo (espinha, oleosidade da pele e perda de cabelos), virilização (hipertrofia do clitóris, aumento da massa muscular, modificação do tom de voz), distúrbios menstruais e/ou infertilidade ou ainda alterações metabólicas relacionadas com hiperinsulinemia/resistência insulínica. Embora nem sempre corresponda a uma patologia per se, o hirsutismo pode representar uma situação de grande desconforto psico-social, gerando conflitos que comprometem a qualidade de vida das pacientes acometidas. O hirsutismo deve ser diferenciado da hipertricose, uma vez que esta situação não é mediada por androgênios e se caracteriza pelo crescimento excessivo de pelos velares.
A prevalência do hirsutismo depende da população estudada, mas acredita-se que acometa 1 em cada 20 mulheres. O hirsutismo não é uma doença, mas sim uma manifestação de hiperandrogenemia ou aumento da sensibilidade do folículo piloso aos androgenios circulantes. Por esta razão sempre devemos procurar a causa para este excesso de pelos terminais.
Para realizarmos o diagnóstico na história clínica, devemos pesquisar sobre a menarca( primeira menstruação), regularidade nos ciclos menstruais, gestações, uso de contraceptivos, sintomas de ovulação (dor ovulatória, mastodínea), aparecimento de acne e/ou idade do início e progressão do hirsutismo, história familiar (pesquisar SOP, hiperplasia adrenal congênita), uso de medicações com efeito androgênico ou que causem hirsutismo.
A determinação do grau do hirsutismo e sua extensão podem ser realizados no exame físico utilizando a tabela de Ferriman, a qual analisa nove locais andrógeno dependentes e classifica o hirsutismo em graus (0 a 4); se a soma deste escore for 8 ou mais, por definição, a mulher é hirsuta.
Mulheres com hirsutismo leve, de evolução lenta e com menstruações regulares não necessitam ser avaliadas do ponto de vista hormonal, pois geralmente não têm uma doença séria. Já as que fecham critérios para hirsutismo moderado a grave devem ser submetidas a dosagens hormonais (TSH, prolactina, testosterona, SHDEA, 17OHprogesterona, LH, FSH, etc)
O tratamento é dividido em medicamentoso e não farmacológico, queconsiste em remoção do pelo através de métodos físicos (barbear, depilação química, eletrólise) e perda de peso quando necessário.
O tratamento farmacológico consiste no uso contínuo de medicamentos que reduzam a produção os androgênios (hormônios masculinos) ou sua ação nos receptores. Entre as modalidades estão:
Supressão ovariana. O uso de anticoncepcionais orais é mais efetivo nos casos de hiperandrogenismo ovariano (SOP). Sua ação inclui a inibição do LH e, consequentemente, da produção de andrógeno pelo ovário; estímulo da produção da globulina ligadora de hormônios sexuais pelo fígado, a qual tem maior afinidade pelos andrógenos do que pelos estrógenos, diminuindo a fração de andrógeno livre (ativa); e inibição da secreçãoadrenal de andrógeno.
Antiandrógenos. Essas drogas têm efeitos teratogênicos e quando administradas a mulheres sexualmente ativas, deve-se usar algum método contraceptivo. Atuam impedindo a ligação da testosterona e diidrotestosterona aos receptores androgênicos. A espironolactonaé efetiva em 60 a 70% dos casos (principalmente no hirsutismo idiopático), na dose de 25 a 100mg duas vezes ao dia. Acetato de ciproteronaé um progestínico com atividade antiandrogênica e eficácia semelhante a da espironolactona. Esquemas de administração incluem: 25 a 100mg/dia durante os primeiros 10dias do ciclo com contraceptivos orais ou com reposição estrogênica; mulheres sem útero, a administração contínua de 25mg/dia pode ser feita. Doses elevadas podem causar ganho de peso, amenorréiaehepatite. Flutamida (250mg) é tão efetivo quanto aespironolactona e a ciproterona, porém é caro e, nas doses utilizadas, pode causar hepatites fatais.1, 2 Inibidores da 5a-redutase. A conversão de testosterona para diidrotestosterona se faz pela ação da 5a-redutase. Finasteridaé um inibidor da 5a-redutase tipo 1 (encontrada na próstata) em outros tecidos como na pele, essa reação é catalisada pelo tipo 2. Sua eficácia é igual ou menor que a da espironolactona. A dose diária utilizada é de 5mg, porém adose de 1mg parece ser tão efetiva quanto a de 5mg.
A resposta do tratamento ao hirsutismo é demorada, uma vez que ela depende do ciclo de crescimento do pelo. Procedimentos cosméticos podem ser utilizados em associação com o tratamento hormonal, sendo que a terapia medicamentosa irá inibir o crescimento dos pelos, mas não fará cair àqueles já existentes.
O hirsutismo é definido como o crescimento excessivo de pelos terminais (grossos e escuros) na mulher, em áreas anatômicas características de distribuição masculina (andrógeno-dependentes) como face, tórax, abdome, face interna das coxas. Pode manifestar-se como queixa isolada, ou como parte de um quadro clínico mais abrangente, acompanhado de outros sinais de hiperandrogenismo (espinha, oleosidade da pele e perda de cabelos), virilização (hipertrofia do clitóris, aumento da massa muscular, modificação do tom de voz), distúrbios menstruais e/ou infertilidade ou ainda alterações metabólicas relacionadas com hiperinsulinemia/resistência insulínica. Embora nem sempre corresponda a uma patologia per se, o hirsutismo pode representar uma situação de grande desconforto psico-social, gerando conflitos que comprometem a qualidade de vida das pacientes acometidas. O hirsutismo deve ser diferenciado da hipertricose, uma vez que esta situação não é mediada por androgênios e se caracteriza pelo crescimento excessivo de pelos velares.
A prevalência do hirsutismo depende da população estudada, mas acredita-se que acometa 1 em cada 20 mulheres. O hirsutismo não é uma doença, mas sim uma manifestação de hiperandrogenemia ou aumento da sensibilidade do folículo piloso aos androgenios circulantes. Por esta razão sempre devemos procurar a causa para este excesso de pelos terminais.
Causas comuns:
A síndrome de ovários policísticos (SOP) e o hirsutismo idiopático são as principais causas, responsáveis por mais 90% dos casos;SOP. É a mais comum causa. Os critérios mínimos para seu diagnóstico são: irregularidade menstrual; hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acne, calvície padrão masculino) ou bioquímico (elevação dos hormônios masculinos no sangue); exclusão de outras desordens. O quadro se torna evidente na puberdade, quando aumenta a produção ovariana e adrenal (adrenarca) de andrógenos, e piora com a idade. Hirsutismo idiopático. Geralmente, não há irregularidade menstrual e nenhumas outra causa identificável. Os níveis séricos de andrógeno estão dentro da variação normal.Causas raras:
Hiperprolactinemia, drogas (danazol, progestinas androgênicas de anticoncepcionais orais como o norgestrel), hiperplasia adrenal congênita (HAC) formanão-clássica (geralmente há irregularidade menstrual ou amenorréia primária), hipertecose (aumento da produção de andrógenos pela teca ovariana; não se sabe se é uma desordem distinta ou se faz parte da SOP), tumores ovarianos ou adrenais (os adenomas secretam principalmente testosterona e os carcinomas secretam testosterona, DHEA e SDHEA e cortisol, síndromes de resistência insulínica (a insulina diminui a produção de globulina ligadora de hormônios sexuais e estimula receptores na teca, aumentando andrógenos; pode se associar com intolerância à glicose, obesidade, acantose nigricans, dislipidemias, hipertensão, etc).Para realizarmos o diagnóstico na história clínica, devemos pesquisar sobre a menarca( primeira menstruação), regularidade nos ciclos menstruais, gestações, uso de contraceptivos, sintomas de ovulação (dor ovulatória, mastodínea), aparecimento de acne e/ou idade do início e progressão do hirsutismo, história familiar (pesquisar SOP, hiperplasia adrenal congênita), uso de medicações com efeito androgênico ou que causem hirsutismo.
A determinação do grau do hirsutismo e sua extensão podem ser realizados no exame físico utilizando a tabela de Ferriman, a qual analisa nove locais andrógeno dependentes e classifica o hirsutismo em graus (0 a 4); se a soma deste escore for 8 ou mais, por definição, a mulher é hirsuta.
Mulheres com hirsutismo leve, de evolução lenta e com menstruações regulares não necessitam ser avaliadas do ponto de vista hormonal, pois geralmente não têm uma doença séria. Já as que fecham critérios para hirsutismo moderado a grave devem ser submetidas a dosagens hormonais (TSH, prolactina, testosterona, SHDEA, 17OHprogesterona, LH, FSH, etc)
O tratamento é dividido em medicamentoso e não farmacológico, queconsiste em remoção do pelo através de métodos físicos (barbear, depilação química, eletrólise) e perda de peso quando necessário.
O tratamento farmacológico consiste no uso contínuo de medicamentos que reduzam a produção os androgênios (hormônios masculinos) ou sua ação nos receptores. Entre as modalidades estão:
Supressão ovariana. O uso de anticoncepcionais orais é mais efetivo nos casos de hiperandrogenismo ovariano (SOP). Sua ação inclui a inibição do LH e, consequentemente, da produção de andrógeno pelo ovário; estímulo da produção da globulina ligadora de hormônios sexuais pelo fígado, a qual tem maior afinidade pelos andrógenos do que pelos estrógenos, diminuindo a fração de andrógeno livre (ativa); e inibição da secreçãoadrenal de andrógeno.
Antiandrógenos. Essas drogas têm efeitos teratogênicos e quando administradas a mulheres sexualmente ativas, deve-se usar algum método contraceptivo. Atuam impedindo a ligação da testosterona e diidrotestosterona aos receptores androgênicos. A espironolactonaé efetiva em 60 a 70% dos casos (principalmente no hirsutismo idiopático), na dose de 25 a 100mg duas vezes ao dia. Acetato de ciproteronaé um progestínico com atividade antiandrogênica e eficácia semelhante a da espironolactona. Esquemas de administração incluem: 25 a 100mg/dia durante os primeiros 10dias do ciclo com contraceptivos orais ou com reposição estrogênica; mulheres sem útero, a administração contínua de 25mg/dia pode ser feita. Doses elevadas podem causar ganho de peso, amenorréiaehepatite. Flutamida (250mg) é tão efetivo quanto aespironolactona e a ciproterona, porém é caro e, nas doses utilizadas, pode causar hepatites fatais.1, 2 Inibidores da 5a-redutase. A conversão de testosterona para diidrotestosterona se faz pela ação da 5a-redutase. Finasteridaé um inibidor da 5a-redutase tipo 1 (encontrada na próstata) em outros tecidos como na pele, essa reação é catalisada pelo tipo 2. Sua eficácia é igual ou menor que a da espironolactona. A dose diária utilizada é de 5mg, porém adose de 1mg parece ser tão efetiva quanto a de 5mg.
A resposta do tratamento ao hirsutismo é demorada, uma vez que ela depende do ciclo de crescimento do pelo. Procedimentos cosméticos podem ser utilizados em associação com o tratamento hormonal, sendo que a terapia medicamentosa irá inibir o crescimento dos pelos, mas não fará cair àqueles já existentes.